Departamento de Tireoide
da Sociedade Brasileira
de Endocrinologia e Metabologia

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Edital de Pesquisa

Estará encerrado no dia 28 de fevereiro o recebimento de projetos de pesquisa na área de tireoide. O edital do fomento foi divulgado em setembro do ano passado. Os interessados deve ficar atentos a data de envio.

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Permutabilidade da Levotiroxina

Alguns médicos e pacientes percebem mudança no controle do hipotireoidismo ao se usar marcas diferentes de levotiroxina. Por que isso acontece? Dra. Laura Ward, endocrinologista especialista em doenças da tireoide, fez um estudo para esclarecer a questão.

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Comunicado: Thyrogen no Brasil

A Genzyme emitiu mais um comunicado à comunidade médica e aos pacientes sobre a disponibilidade do Thyrogen no Brasil. De acordo com o texto, a empresa recebeu mais dois lotes do produto e estima que a quantidade deverá ser suficiente para suprir a necessidade do mercado até o final de abril de 2012.

Autoexame de Tireoide

A tireoide é uma glândula que regula a função de órgãos importantes como o coração, o cérebro, o fígado e os rins. Ela também produz hormônios que garantem o equilíbrio do organismo. Tire suas dúvidas e aprenda como fazer o autoexame. Basta um espelho e um copo d'água.

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04/08/2008 Mecanismo de Ação e Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos

Veja também:

Ana Luiza Maia – Setor de Tireóide, Hospital de Clínicas de Porto Alegre , Universidade Federal do rio Grande do Sul.

Os hormônios tireoidianos são essenciais para as funções metabólicas teciduais, embora a glândula tireóide secrete principalmente o T4, virtualmente todas as ações biológicas dos hormônios tireoidianos ocorrem através da ligação do T3 ao seu receptor nuclear, a conversão extratireoidiana de T4 para T3 é responsável por aproximadamente 80% do T3 produzido em humanos. Duas enzimas, tipo 1 e tipo 2 iodotironina desiodinase (d1 e d2), catalisam essa reaçãode fundamental importância no metabolismo dos hormônios tireoidianos. No entanto, a contribuição individual de cada uma era desconhecida. Estudos utilizando culturas de células humanas e a desiodação in vivo da d1 e da d2 demostraram que em situações de eutireoidismo d2 é a maior fonte de T3, sendo responsável por aproximadamente 60% do T3 produzido. Essa contribuição é ainda maior no hipotireoidismo, mas no hipertireoidismo d1 passa a ser o principal contribuidor (~70%). Adicionalmente, o T3 gerado intracelularmente pela ação da d2 tem um efeito maior na transcrição gênica do que aquele gerado via d1. Esses resultados tem grandes implicações na compreensão de vários fatores que controlam o nosso metabolismo, entre eles o peso e a sensibilidade insulínica, e sugere que a d2 pode ser um alvo interessante para ação farmalógica no tratamento de disfunções tais como, resistência insulínica e obesidade.